Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Развитие сердечно-сосудистой системы. Основные варианты и аномалии (пороки) развития сердца, крупных артерий и вен. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды на развитие сердечно-сосудистой сис

Материалы по биологии и химии / Развитие сердечно-сосудистой системы. III и IV и VI пары черепно-мозговых нервов. / Развитие сердечно-сосудистой системы. Основные варианты и аномалии (пороки) развития сердца, крупных артерий и вен. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды на развитие сердечно-сосудистой сис

Страница 2

Приобретённые пороки сердца - патологические состояния сердца, при которых страдает клапанный аппарат сердца, Поражения клапанов представляют собой стеноз и/или недостаточность клапанов сердца. Заболевание медленно неуклонно прогрессирует, адекватная терапия только замедляет патологический процесс, хирургическое лечение заключается в замене клапана сердца на протез. К ним относятся:

Митральный стеноз, или сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, почти всегда имеет ревматическое происхождение. Порок формируется в результате деформации створок митрального клапана и образования сращений между ними. В узком предсердно-желудочковом отверстии возникает препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек, что ведет к повышению давления крови в левом предсердия. Полость его расширяется, стенки гипертрофируются. В дальнейшем повышение давления крови передается на сосуды легких и правый желудочек, который также растягивается и гипертрофируется. Выброс крови из левого желудочка (ударный объем) уменьшен; потребность в увеличении объема кровообращения компенсируется тахикардией.

Недостаточность митрального клапана в большинстве случаев развивается в исходе ревматического эндокардита и обусловлена деформацией и укорочением створок клапана, а также укорочением их сухожильных хорд, что препятствует полному смыканию створок во время систолы желудочков; при этом часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности вследствие разрыва сосочковой мышцы. Особой формой митральной недостаточности является пролапс митрального клапана, т.е. избыточное прогибание его створок в полость левого предсердия с их размыканием в определенный момент систолы.

Пролапс митрального клапана

может быть следствием слабости сосочковых мышц или растяжения сухожильных хорд митрального клапана в результате миокардита, ишемии миокарда, заболеваний, характеризующихся врожденной слабостью соединительной ткани, и др. Недостаточность митрального клапана ведет к расширению и гипертрофии как левого предсердия, так и левого желудочка, нагрузка которых повышена за счет работы на перемещение регургитируемого объема крови. Гемодинамические изменения в сосудах легких и в правых отделах сердца аналогичны тем, которые наблюдаются при митральном стенозе, но они развиваются позже и носят менее выраженный характер.

Сочетанный митральный порок встречается чаще, чем изолированный митральный стеноз или недостаточность митрального клапана.

Стеноз устья аорты в юношеском возрасте является преимущественно следствием ревматического поражения сердца; у лиц пожилого возраста он иногда обусловлен атеросклерозом. Поскольку при этом пороке выброс крови из левого желудочка в аорту затруднен, развивается гипертрофия левого желудочка. Больные обычно бледны. Характерны жалобы на обмороки, одышку и приступы стенокардии при физической нагрузке.

Аортальная недостаточность чаще развивается в исходе ревматического или подострого инфекционного эндокардита; она может быть также следствием сифилитического поражения аорты. Гемодинамически порок проявляется регургитацией части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. Чем больше регургитация, тем меньшее количество крови распределяется в периферические капилляры и тем большую перегрузку избыточным объемом крови испытывает левый желудочек сердца, который значительно увеличивается и гипертрофируется. Декомпенсация этого порока, как и аортального стеноза, наступает, обычно, поздно. Однако, если развивается сердечная недостаточность, то она плохо поддается медикаментозному лечению.

Трикуспидальный стеноз -

сужение правого предсердно-желудочкового отверстия в изолированном виде наблюдается исключительно редко и почти всегда имеет ревматическую природу. Из-за препятствия на пути кровотока из правого предсердия в правый желудочек тонкостенное правое предсердие расширяется, а его миокард гипертрофируется, что проявляется на ЭКГ, рентгенологически и расширением границ сердца вправо по данным перкуссии. Декомпенсация порока проявляется выраженным застоем крови в венах большого круга кровообращения (набуханием шейных вен, увеличением печени, отеками, асцитом).