Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Характеристика возбудителей корневых гнилей зерновых

Материалы по биологии и химии / Почвенные микроорганизмы-антагонисты, активные в отношении фитопатогенных грибов р. Fusarium и р. Bipolaris / Характеристика возбудителей корневых гнилей зерновых

Страница 3

В течение вегетационного периода при наличии достаточной влажности происходит споруляция гриба на пораженных органах растения. Попадая на листья, конидии во влажных условиях прорастают и вызывают заболевание, называемое пятнистостью листьев. Характер повреждения зависит от внешних условий и чувствительности растения к заболеванию. При благоприятных для возбудителя условиях - высокой влажности и температуре - болезнь проявляется в виде некрозов, окруженных обширными хлорозами. При неблагоприятных для развития инфекции условиях наблюдаются мелкие компактные некрозы в местах внедрения патогена, хлорозы отсутствуют [24, 51, 53, 86, 100, 103, 117, 133, 143, 136].

При попадании конидий патогена на колос происходит заражение семян, что приводит к появлению семенной инфекции и развитию заболевания, известного как "черный зародыш" зерновых [24, 84, 119]. Такой путь передачи возбудителя считается наиболее вредоносным, поскольку ведет к наибольшим потерям урожая. Семенная инфекция вызывает снижение полевой всхожести на 14-66% за счет гибели проростков на ранних этапах вегетации, а также значительное уменьшение скорости роста и продуктивности выживших растений [116]. В связи с этим посев нужно проводить семенами высокого класса [93].

Заболевания, вызываемые различными видами фузарий, включают поражение наземной и корневой части растения. В наземной части растения фузарии вызывают главным образом гнили стебля, поражения репродуктивных органов растения, зерна. Из заболеваний корневой системы наиболее вредоносны фузариозы всходов, корневые гнили. Проявление характерных симптомов заболевания при разных типах фузариозов растений зависит от физиологического состояния растения, степени его устойчивости, величины инфекционной нагрузки, специфической физиологической активности возбудителя (быстроты роста, образования токсинов, ферментов и т. д.). [12].

Цепь поражения состоит из следующих звеньев: фузариозное зерно + инфицированные пожнивные остатки + падалица - фузариозная корневая гниль - гибель проростков - фронтальная колонизация растений + аэрогенная инфекция - фузариоз колоса - фузариозное ядовитое зерно [106].

Существует два основных пути инфицирования растений. При семенной инфекции во время прорастания зараженных зерен начинает расти и находящаяся в них грибница, которая быстро переходит в корешки и проростки, в результате развивается корневая гниль всходов.

Когда фактором передачи возбудителя являются почва и растительные остатки, конидии грибов прорастают под влиянием корневых выделений растений - экссудатов, которые служат источниками питательных веществ и энергии, необходимой для проникновения гриба в растение [43].

Было выяснено, что под влиянием корневых выделений растений-хозяев прорастает только часть покоящихся пропагул гриба. При повторной волне прорастания пропагул шанс попадания их в экологическую нишу - ткани растений-хозяев возрастает. Благодаря этому, популяция избегает гибели значительной части своих особей при неблагоприятных условиях в период прорастания, данная способность возбудителя является ценным эволюционным признаком, повышающим выживаемость его в природе [93].

Таким образом, обыкновенная корневая гниль зерновых поражает практически все органы растения. Наибольшие потери урожая от заболевания наблюдаются в засушливые годы. При этом отмечают взаимное усиление повреждающего действия засухи и возбудителя обыкновенной корневой гнили. Можно предположить, что ослабление растения за счет осмотического и теплового стресса облегчает его колонизацию патогеном. Высказываются также предположения о сходном механизме действия засухи и патогена на растительный организм. Так, отмечено сходство физиологических и биохимических изменений в растениях при засухе и при поражении обыкновенной корневой гнилью [45, 87, 88].

Патогенность грибов р. Bipolaris и р. Fusarium тесно связана с их способностью продуцировать фитотоксины. Фитотоксины - это продукты метаболизма патогенных микроорганизмов, которые могут вызывать повреждения тканей растений и играть значительную роль в патогенезе [78].

Микотоксины оказывают влияние на интенсивность дыхания, снижают фотосинтетическою активность, нарушают азотный и углеводный обмен, повреждают клеточные мембраны, ингибируют репликацию митохондриальной ДНК, вызывают нарушение митотического цикла в меристемах, что служит причинами задержки роста и развития пораженных растений или их гибели [10, 12, 37].

В настоящее время известно семь токсинов, продуцируемых разными видами грибов р. Helminthosporium. Из них четыре хозяин-специфические (продуцируются грибами, которые являются строго специализированными или поражают узкий круг растений-хозяев, и токсичны только для хозяев этих видов грибов): викторин, Т-, НС- и НS-токсины. И три неспецифические (токсичны для многих растений, независимо от того, является ли это растение хозяином продуцирующего токсин микроорганизма): гельминтоспораль, офиоболины и карботоксин.

Викторин продуцируется грибом Н. victoriae - возбудителем гельминтоспориоза овса, ячменя, ржи, риса и фасоли. Болезнь поражает в первую очередь проростки и стебли. Кроме того, гриб вызывает корневую гниль овса, ячменя и ржи [78]. Викторин - первый хорошо изученный токсин, который выделен из культуральной жидкости гриба еще в 1957 г. [157]. Токсин повреждает ультраструктуру мембран хлоропластов, ядер, вакуолей, эндоплазматического ретикулума [142]. Изолированный токсин, подобно Н. victoriae, вызывает в организме растения-хозяина разнообразные изменения: быструю потерю электролитов, нарушение дыхания и фиксации СО2 в темноте, подавление синтеза белка и ингибирование роста, торможения процессов поглощения веществ [141].