Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Физиологические теории мотиваций

Материалы по биологии и химии / Роль биологических мотиваций в поведении / Физиологические теории мотиваций

Страница 1

Экспериментальная нейрофизиология для решения проблемы мотивации стремится ответить на три главных вопроса:

1. Каков механизм мотивации, или драйва (по Ю. Конорскому, 1970)?

2. Как формируется целенаправленное поведение?

3. Что составляет природу подкрепления (удовлетворение мотивации)?

Ответы на эти вопросы рассматриваются ниже. Если говорить очень схематично, то механизмом подкрепления может быть снижение мотивации, или драйва (по Ю. Конорскому). Например, для мотивации голода это будет насыщение. Ответ на вопрос, что заставляет организм достигать определенных целей, содержится в теории функциональных систем. На вопрос о том, почему организм стремится повторять одни формы деятельности и избегает другие, ответ нужно искать в механизме положительных и отрицательных эмоций.

Трудности экспериментального изучения мотиваций обусловлены тем, что они являются одновременно и психологической и Физиологической проблемой (по И.М. Сеченову - это "психические рефлексы с усиленным концом" или "страстные психические рефлексы").

Рассмотрим экспериментальные подходы к проблеме мотиваций. Прежде чем перейти к современному состоянию представлений о физиологических механизмах мотиваций, сделаем небольшой исторический экскурс и кратко рассмотрим ранние физиологические теории мотиваций.

I К самой ранней истории этого вопроса можно отнести так называемые периферические теории. Одна из них - унитарная теория - была сформулирована американским физиологом У. Кенноном в начале 30-х годов XX в. В соответствии с этой теорией мотивация (влечение) возникает в результате специфической деятельности определенных периферических органов, т.е. определяется одним параметром. Так, возникновение жажды Кеннон рассматривал как результат "сухости в ротовой полости при снижении секреции слюны", голод - как результат влияния перистальтики пустого желудка и т.д. Возникновение мотивации, так же как ее прекращение, связано, согласно теории Кеннона, с действием на одни и те же периферические рецепторы. Заслугой ученого является то, что он перешел от изучения чисто поведенческой стороны мотивации к исследованию соответствующих физиологических механизмов.

В свое время теория У. Кеннона получила экспериментальную поддержку: был найден один из возможных компонентов мотиванионного возбуждения - афферентация от периферических органов. Например, открыта "голодная" перистальтика желудка, которая легла в основу теории аппетита. Однако в дальнейшем при уточнении этих данных было установлено, что ощущение голода и сокращения желудка связаны далеко не однозначно. Например, Ч. Шеррингтон удалял у собак желудок и наблюдал сохранение у них чувства голода. Даже после полной денервации желудка (перерезали и моторные и чувствительные нервы) реакция животных на пищу сохранялась. Все эти факты указывали, что центральный нервный аппарат регуляции пищевого поведения находится вне пищеварительного канала.

Следующим шагом в исследовании механизма мотиваций был поиск веществ в крови для объяснения, например, мотивации голода. Возникла теория "голодной крови" (гуморальная гипотеза). Стали предполагать, что состояние голода определяется гипогликемией. Основанием для такого заключения послужили такие наблюдения: "голодные" сокращения желудка заметно снижались после внутривенного введения глюкозы. Напротив, при снижении уровня глюкозы в крови введением инсулина усиливались "голодные" сокращения желудка. Однако дальнейшие исследования показали, что между уровнем глюкозы в крови и чувством голода также нет прямой зависимости. Уточнение этих исследований показало, что отношение к чувству голода имеет не вообще уровень глюкозы в крови, а артериовенозная разница ее содержания - при приближении этой разницы к нулю "голодные" сокращения желудка усиливаются.

Гуморальная гипотеза была распространена и на питьевую мотивацию. Чувство жажды стали объяснять изменением осмотического давления плазмы крови или снижением внеклеточной воды в тканях. Половое влечение рассматривали как результат нарастания в крови уровня половых гормонов. Гуморальные гипотезы подтверждались многочисленными физиологическими экспериментами. Например, введение неполовозрелым котам мужского полового гормона тестостерона вызывало у них отчетливую половую активность. Аналогичные наблюдения были сделаны на половозрелых кошках при введении им женского полового гормона эстрогена.

Несмотря на определенную стройность гуморальной гипотезы, стали накапливаться факты, не укладывающиеся в эти представления. В качестве примера приведем результаты исследования на сросшихся близнецах (сакропагах), имеющих общее кровообращение, но раздельные пищеварительные органы и мозг. При внутривенном введении одному близнецу глюкозы она появлялась в общей системе кровообращения. В то же время кормление одного близнеца не приводило к насыщению другого, хотя кровь и ткани получали достаточное количество питательных веществ. Все это говорило о том, что гуморальный фактор недостаточен для объяснения механизмов голода и насыщения. О том же свидетельствовали и клинические данные: внутривенное введение в организм глюкозы не вызывало чувства насыщения. Таким образом, более углубленный физиологический анализ мотиваций привел исследователей к необходимости объединить нервный и гуморальный механизмы в единый нейро-гуморальный механизм мотивации.