Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Нейрохимические механизмы сна

Материалы по биологии и химии / Сон и бодрствование у человека и животных / Нейрохимические механизмы сна

Страница 2

Согласно этой схеме постулируется, что в мозгу млекопитающих в цикле бодрствование - сон происходят циклические биохимические колебания, от бодрствования (W), зависящего от ретикулярной активирующей системы (ARAS), к медленно-волновому сну (SWS), который зависит от нейронов системы шва (Raphe system), содержащих серотонин (5-НТ), и затем к быстрому или парадоксальному сну (PS), зависящем от норадреналинсодержащих нейронов (NA), локализованны в передних отделах ретикулярной формации варолиева моста в neucleus locus coeruleus, а также в группе нейронов среднее мозга. В схеме представлено также действие некоторых фармакологических веществ, блокирующих отдельные ступени это цикла. Известны исходные предшественники биогенных аминов норадреналина и серотонина (аминокислоты тирозин и триптофан), а также промежуточные метаболиты и ферменты, принимающие участие в этих превращениях. Установлены различные ингибиторы и активаторы этих ферментов, а также различные эффекторы, оказывающие влияние на действие серотонина, дофамина и норадреналина. На основе этих данных проводились экспериментальные и клинические исследования с использованием как самих медиаторов, так и его прекурсоров, антагонистов и различных фармакологических веществ с различной направленностью их действия. В схеме представлены ступени превращений моноаминов и места приложения некоторых фармакологических средств. Так, парахлорфенилаланин (РСРА), подавляющий энзим триптофангидроксилазу (TRY), ведет к снижению мозгового серотонина (5-НТ) и вследствие этого к полной инсомнии, обратимой при повторном введении 5-гидрокситриптофана (5-НТР), непосредственного предшественника серотонина.

Как показано в эксперименте [Jouvet et al., 1966], локальное разрушение ядер шва ведет к резкому подавлению медленного сна и отсутствию сна вообще, при установленном снижении концентрации серотонина в мозгу. Введение серотонина в ядра шва G0 провождается увеличением представленности медленного сна [Dahlstrom, Fuxe, 1964] Ингибиторы моноаминоксидазы (МА01), предотвращающие разрушение серотонина, вызывают увеличение медленного сна и подавление быстрого сна. [1972] и Bremer [1974] относят к гипногенным струкурам преоптическую область и бульбарную систему в области ядра солитарного тракта, ставя под сомнение ключевую роль системы шва. По предположению Koella [1977], существует двусторонняя связь ядра солитарного тракта и ретикулярной форлации среднего мозга. Серотонинергическая система шва, по мнению автора, может иметь двойную функцию - гипногенного передатчика и антипробуждающего фактора. Ряд исследователей [Jouvet, 1965; Pujol et al., 1968] придают большое значение норадреналину в регуляции быстрого сна. Эта точка зрения основывается на экспериментах с последовательным исследованием влияния резерпина, 5-окситриптофана и ЦОФА на две фазы сна в хроническом эксперименте на кошках [Matsumoto, Jouvet, 1964]. При введении больших доз резерпина наступала редукция быстрого сна, точнее не наблюдались тонические феномены этой фазы, в частности соответствующие изменения ЭЭГ и падение тонуса шейных мышц. Однако М. Жуве придает значение другому признаку быстрого сна у кошек - понто-геникуло-окципитальным электрическим потенциалам, усиление которых констатируется при введении находящимся под действием резерпина кошкам ДОФА в дозе 30-50 мг/кг веса. При этом наблюдается наступление медленного сна, прерываемого полной картиной быстрого сна в течение 5-6 ч, вслед за этим вновь развивается резерпиновый синдром. Основываясь на том факте, что при введении ДОФА наблюдается появление медленного сна и быстрого сна, в то время как 5-гидрокситриптофан в дозе 30-50 мг/кг вызывает лишь короткое возобновление прерванного медленного сна, М. Жуве склоняется к мысли о возможности развития быстрого сна под влиянием норадреналина.

Однако в опытах на животных с применением альфа-метил-паратирозина (в схеме - аМРТ), снижающего содержание в мозгу норадреналина (но не серотонина), не наблюдалось существенных изменений длительности сна и процентной представленности фаз быстрого и медленного сна [Maranz, Rechtschabben, 1967].

По мнению ряда исследователей [Oswald, Priest, 1965; Jouvet, 1972], в организации сна участвуют и холинергические механизмы. При лишении сна крыс наблюдалось снижение содержания ацетилхолина в переднем мозге, но не в стволовой его части [Bowerus et al., 1966]. Вместе с тем по другим данным [Tsuchiya et al., 1969], у того же вида животных только селективное лишение быстрого сна вызывало падение количества ацетилхолина в теленцефалоне, в то время как при полном лишении сна там же наблюдалось его увеличение.

Согласно представлениям Jouvet [1969], атропин действует на холинергический механизм, который, по-видимому, отвечает за запуск норадренергических механизмов быстрого сна. Показано, что атропин тормозит тонические процессы быстро сна (но не ПГО-активность), не оказывая в то же время влияния на развитие медленного сна [Jouvet, 1962; Yamamoto, Domino, 1967]. В то же время, по данным Weiss с соавторам [1964], полученным на крысах, атропин не оказывает статистически значимого действия ни на длительность быстрого сна, ни на характер возникновения его периода как при больших, та и малых дозах препарата. По мнению Itil [1969], дремотное стояние у людей после приема антихолинергических веществ картине по ЭЭГ отличается от естественного сна.