Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Строение бактериальной клетки

Материалы по биологии и химии / Морфология и анатомия бактериальных организмов / Строение бактериальной клетки

Страница 1

Небольшие размеры бактерий долгое время казались несовместимыми с какой-либо клеточной дифференцировкой. Использование новейших методов исследования позволило выделить клеточные структуры изучить их физиологические функции. Большую роль в изучении бактерий сыграли косвенные методы, основанные на способности клетки реагировать на иммунные антитела. Оказалось, что реагируют в клетке белки с определенной формой и расположением полипептидной цепи. Это позволило изучить то, что лежит за пределами видимости микроскопа.

Исследования показали, что тело микробной клетки морфологически дифференцировано. Снаружи оно покрыто оболочкой или правильнее сказать клеточной стенкой, которая предохраняет клетку, придает ей определенную форму, является барьером для белков и полисахаридов, обладает определенной биохимической активностью. Пример: в оболочке клеток туберкулеза обнаружен фактор, тормозящий продвижение лейкоцитов к очагу и придает упругость клетке, но допускает свободное движение связанное с изгибами тела.

Клеточная стенка у бактерий составляет 20% сухого веса. Толщина ее 0,01-0,04 микрон. Ее можно легко пронаблюдать у бактерий, если поместить их в гипертонический раствор. В ней, как и в растительной клетке, произойдет плазмолиз. Клеточная стенка является производным протопласта, и ее химический состав, толщина и прочность различны у разных видов и зависят от условий роста и условий окружающей среды. Клеточная стенка состоит из мицелл белково-липойдного комплекса. Опорным каркасом, в отличие от растительной клетки является глюкопептид (муропептид) - муреин.

Это гетерополимер, состоящий из чередующихся остатков N - ацетилглюкозоамина N- ацетилмурамовой кислоты. В состав клетки входят такие аминокислоты, которые не встречаются у животных и растений: d-форма аланина и L-формы лизина. Кроме того, в состав мурена входит: глютаминовая кислота и диаминопимелиновая кислота.

В зависимости от химического состава и строения, клеточной стенки микроорганизмов по-разному удерживает красители трафенилметанового ряда - кристаллвиолет и генцианвиолет. По этому признаку Грамм X. предложил все бактерии разделить на Г+ и Г-. Г+ после их фиксации окраски фиолетовым красителем и закрепления раствором люголя в цитопламе образуются стойкие соединения красителя с йодом и она окрашивается в фиолетовый цвет. При обработке таких бактерий растворителями-спиртом, и др. - цитоплазма не раскрашивается. Г- таких стойких соединений не образуют и после обработки растворителями - препараты теряют окраску и их красят дополнительно фуксином.

У Г+ бактерий - клеточная стенка представляет собой однослойную гомогенную массивную губчатую массу. Муреиновая сеть однослойная, имеет поры и плотно прилегает к цитоплазме мембраны. Содержание белков не велико. Часто встречаются тейховые кислоты (полимеры рибитфосфорной и глицеринфосфорной кислот). Содержит рибонуклеат магния.

Г- бактерии имеют многослойную клеточную стенку. Муреновая сеть однослойная и образует внутренний слой клеточной стенки. Внешний слой образован наружной мембраной. Ее химический состав: фосфолипиды, белки, полисахариды, основная масса - липиды. У Г-бактерий отдельные слои клеточной стенки разделены периплазматическим пространством, оно, оптически пустое.

У некоторых видов бактерий оболочка состоит из гемицеллюлозы (уксуснокислые бактерии). Благодаря наружной мембране (бактерии приобретают большую устойчивость к действию физических и химических факторов, в том числе и антибиотиков.

Фермент лизоцим вызывает лизис многих Г+ бактерий «растворяя» их клеточные стенки. Оболочку микроорганизмов можно разрушить пенициллином, ультразвуком. После разрушения клеточной стенки образуются формы бактерий, которые называют протопластами или сферопластами. У сферопластов клеточная стенка разрушена не полностью. После снятия разрушающего агента (антибиотика) протопласты либо реверсируют в нормальные клетки (превращаются), либо трансформируются в L-формы, либо гибнут. L-формы чаще всего возникают при неправильном приеме антибиотиков. Когда больной почувствовал улучшение и перестал пить антибиотики. После чего L-формы реверсируют в нормальные клетки, восстанавливается их вирулентность, а, следовательно, и болезнь (рецидив болезни).