Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Неравновесные процессы, протекающие в плазме пробы крови после ее взятия у донора, приводящие к изменению метаболизма эритроцитов

Материалы по биологии и химии / Исследование изменений метаболизма эритроцитов донорской крови после взятия ее из организма / Неравновесные процессы, протекающие в плазме пробы крови после ее взятия у донора, приводящие к изменению метаболизма эритроцитов

Страница 1

Когда кровь находится в организме, все процессы метаболизма в эритроцитах согласованы, что соответствует точке 3 на рис. 8. После взятия пробы крови нарушается работа регуляторных механизмов, стабилизирующих процессы метаболизма клеток крови. Это происходит из-за распада сложных органических соединений в плазме крови в результате деятельности протеолитических ферментов (пептидаз). Поэтому для того, чтобы замедлить процессы ферментативного распада в лабораторной практике используют специальные вещества, ингибирующие эти процессы, - антипептидазы (ингибиторы протеолитических ферментов). Следствием деятельности пептидаз в плазме пробы крови является повышение ее осмолярности. В свою очередь такое повышение, если оно существенно по сравнению с уровнем осмолярности внутренней среды, гомеостатируемой в организме, может нарушить согласование равновесных процессов метаболизма эритроцитов, вызвав уменьшение объема эритроцитов. Соответственно, в плазме крови концентрации всех веществ, которые проходят через мембрану медленнее воды, понизятся, в том числе и концентрация глюкозы. Изменения объема эритроцитов и уровня глюкозы в плазме пробы крови можно контролировать с помощью известных приборов. В цитоплазме эритроцитов концентрации биологически активных веществ, таких как ферменты, регуляторные субстанции и др., не способных покинуть ее за время установления нового равновесия по воде, наоборот возрастут. Наиболее важным следствием протекания быстрых неравновесных процессов распада пептидов может оказаться повышение концентрации АТФ. Тогда дальнейшая цепочка причинно-следственных связей, приводящая к нарушению согласования метаболических процессов, будет следующая. Повышение концентрации АТФ вызовет усиление деятельности K+/Na+-АТФазы, которое приведет к повышению трансмембранной разности потенциалов. В свою очередь, такое изменение вызовет увеличение напряженности поля в липидах, а это, согласно работе М.В. Фока [15], приведет к уменьшению неспецифической проницаемости мембран эритроцитов для кислорода. Из-за высокой проницаемости цитомембран для ионов Н+ концентрации их между плазмой крови и цитоплазмой эритроцита устанавливаются практически в соответствии с соотношением Больцмана (4).

В организме рН плазмы крови гомеостатируется специальными системами, поддерживающими проточный гомеостаз баланса процессов подкисления (ацидоз) внутренней среды и ее подщелачивания (алкалоз). Алкалоз осуществляется, благодаря процессам, происходящим в легких, тонкой кишке и коже, а ацидоз обусловлен окислительными процессами во всех живых клетках. При взятии пробы крови связь между организмом и кровью в пробе прекращается. Генерируемая на мембране эритроцитов разность потенциалов между плазмой и цитоплазмой распределяется по буферной емкости указанных двух сред (~40% - плазма, ~60% - эритроциты). Поэтому, если какие-то процессы вызвали рост трансмембранной разности потенциалов, то рН плазмы крови понижается и, наоборот, при уменьшении трансмембранной разности потенциалов на мембране эритроцитов величина рН плазмы крови будет повышаться. Изменения величины рН плазмы крови можно контролировать с помощью известных приборов. Заметим, что после взятия пробы крови из организма плазма крови по вышесказанной причине подкисляется, и устанавливается новое равновесие по ионам Н+ между цитоплазмой и плазмой. рН плазмы при этом будет ниже, чем in vivo. Чем ниже установившееся значение рН плазмы крови, тем выше трансмембранная разность потенциалов на мембране эритроцитов пробы.

В свете рассмотренных выше цепочек причинно-следственных связей протекания процессов в крови, изменение кинетики энергетического метаболизма эритроцитов, в рамках нашей модели (рис.8), представляется смещением кривой MN на фазовой плоскости в кислую сторону. Если такое смещение имеет место, то нарушение согласования будет проявляться в появлении колебаний параметров эритроцитов и связанных с этим изменений концентрации глюкозы в плазме крови и объема эритроцитов. Наиболее значимо для нас колебание рН плазмы крови и цитоплазмы эритроцитов, так как эти колебания неизбежно вызывают быстрые неравновесные процессы ассоциации и диссоциации осмотически активных частиц. Следствием протекания осмотических процессов, в свою очередь, являются изменения концентрации глюкозы в плазме крови и объема эритроцитов, которые можно наблюдать, и по ним судить о появлении таких колебаний. Сродство отдельных соединений друг к другу и, следовательно, способность образовывать комплексы, может сильно зависеть от величины рН.