Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Митохондрии и старение

Материалы по биологии и химии / Роль митохондрий в апоптозе / Митохондрии и старение

Одна из примечательных особенностей митохондрий - это наличие у них своей собственной ДНК: митохондриальной ДНК. Независимо от ядерной ДНК, каждая митохондрия имеет свой собственный генетический аппарат. Наличие своего собственного ДНК в митохондриях открывает новые пути в исследованиях проблемы старения, которое возможно связано с устойчивостью митохондрий. К тому же мутация митохондриальной ДНК при известных дегенеративных болезнях (Альцгеймер, Паркинсон .) наводит на мысль, что они могут играть особую роль в этих процессах. Из-за постоянного последовательного деления митохондрий, направленного на производство энергии, их ДНК «снашивается».

Когда митохондрии перестают вырабатывать энергию вообще - наступает клеточная смерть (гибнет клетка). Без энергии повреждаются все функциональные системы в организме, потому, что всё в этом мире требует энергии. Истощается запас митохондрий в хорошей форме, уменьшая единственный источник клеточной энергии.

Митохондриальная ДНК в 10 раз чувствительнее к действию свободных радикалов, чем ядерная. Мутации, вызванные свободными радикалами, ведут к дисфункции митохондрий. Но, по сравнению с клеточной, система самовосстановления митохондриальной ДНК очень слабая. Когда повреждения митохондрий значительны, митохондрии самоуничтожаются. Кроме того, одним из наиболее агрессивных факторов, приводящих к стимуляции процесса старения, являются свободные радикалы и другие активные формы кислорода. Один из источников активных форм кислорода - это митохондриальная дыхательная цепь.

Спектр действия активных форм кислорода в клетке довольно широк - повреждение мембранных белков, индукция процессов, идущих в биологических мембранах, инактивация цитозольных ферментов и повреждение митохондриальной и ядерной ДНК.

Заключение

Во взрослом организме апоптоз происходит всё время. Отмирают клетки вольфовых и мюллерова каналов при развитии мочеполовой системы позвоночных; погибает часть нейробластов и гонадоцитов; клетки при метаморфозах насекомых и амфибий; миллионами погибают клетки крови, эпидермиса кожи, тонкого кишечника, фолликулярные клетки яичника после овуляции, клетки молочной железы после лактации. И таких примеров много. Таким образом, биологическая роль апоптоза, или программированной смерти клеток, очень велика: это удаление отработавших свое или ненужных на данном этапе развития клеток, а также удаление измененных или патологических клеток, особенно мутантных или зараженных вирусами.

Если бы процессы апоптоза не были нормой для нашего организма, то это привело бы к тому, что клетки с поврежденной ДНК неконтролируемо делились, приводя к необратимым последствиям. Благодаря апоптозу идет самоочищение организма от больных клеток. Когда по каким-то причинам гибель больных клеток нарушается, начинаются серьезные заболевания, зачастую с летальным исходом. Например, у животных есть белок р53 (р - от английского protein, a 53 - масса молекулы этого белка в килодальтонах). Этот белок называют ''стражем генома''. Он обнаруживает разрывы в длинных тяжах ДНК сначала включает синтез белков репарации (починки) ДНК, а затем, если разрывы не ликвидированы, блокирует деление клетки. Это дает ей шанс исправить геном до того как дефект будет передан дочерним клеткам. Если же клетке не удается справиться с серьезными нарушениями, р53 запускает апоптоз.

Тем самым р53 стабилизирует генетическую структуру клетки, предотвращая появление вредоносных мутаций, в том числе и опухолеродных. Онкогены некоторых вирусов связывают р53 и инактивируют его, а это ведет к освобождению клеточных протоонкогенов, отмене апоптоза и тем самым к накоплению жизнеспособных мутаций в клетке. Такие клетки представляют собой благоприятный материал для образования опухолей.

В заключение можно сказать, что основная биологическая роль апоптоза в норме - установление равновесия между процессами разрастания (пролиферации) и гибели клеток, что при сбалансированности их разрастания и апоптоза обеспечивает стабильное состояние организма. Преобладание разрастания над апоптозом приводит к росту тканей, а при относительном усилении апоптоза по сравнению с разрастанием возникает атрофия.