Секрет долголетия ночницы.

Биологи уже давно считают, что продолжительность жизни животного определяется очень просто: чем оно больше, тем дольше живет.

Выбор физической модели кинетики энергетического метаболизма

Материалы по биологии и химии / Исследование изменений метаболизма эритроцитов донорской крови после взятия ее из организма / Выбор физической модели кинетики энергетического метаболизма

Страница 2

Зависимость скорости V- расхода АТФ от nАТФ, также как и в первой модели изменяется по закону Михаэлиса-Ментен:

,

где - скорость траты АТФ, - концентрация АТФ, величины km и А - константы. В данной модели нет условия km>> nАТФ, и кривая скорости расхода V- при высоких значениях nАТФ, отклоняясь от прямой, выходит на постоянный уровень.

Рис. 4 демонстрирует один из возможных вариантов взаимного расположения кривых зависимостей скоростей V+ синтеза АТФ и расхода V- АТФ от nАТФ, которые при пересечении дают три стационарные точки: две из которых (1 и 3), устойчивы по условию (1), одна (точка 2) неустойчивая и является дискриминационной. Таким образом, вторая модель допускает существование второй устойчивой точки в областях низких значений nАТФ.

Если кинетику метаболизма эритроцитов крови в организме можно представить в виде, приведенном на рис. 4, то их состоянию in vivo соответствует точка 3. Это доказывают эксперименты с отмытыми эритроцитами, приведенные в работах Атауллаханова Ф.И. [12, 13].

С помощью данной модели Фока М.В. можно проанализировать возможность перехода метаболизма эритроцита из одного устойчивого состояния в другое. Первый способ осуществления перехода - это запуск быстрых неравновесных процессов (например, при добавлении в пробу крови ингибиторов АТФ), которые могут привести к существенному уменьшению концентрации АТФ, причем значения других параметров не успевают изменяться. При этом метаболизм эритроцитов перейдет в другое устойчивое состояние с гомеостазом концентрации АТФ в области низких значений. Но на практике такой вариант трудно реализуем.

Другой способ осуществления перехода - это кратковременное изменение регулирования (активации или ингибирования) процессов синтеза и трат АТФ, в результате которого изменяется взаимное расположение кривых V+ и V-. Рис. 5 иллюстрирует такое изменение кинетики процессов, которое приводят к упомянутому выше переходу. Условия, при которых производится анализ этих изменений, соответствуют условиям основной модели, используемой в данной модели.

На рис. 5 показаны семейства кривых зависимостей скоростей синтеза V+ и расхода V- АТФ от nАТФ при различных уровнях регулирования процессов энергетического метаболизма эритроцитов. На рис. 5а изображено семейство кривых V+, соответствующих разным уровням активности процесса синтеза АТФ, при неизменном уровне активности процесса трат АТФ. При этом положение кривой зависимости скорости расхода V- от nАТФ неизменно для всех рассматриваемых кривых V+. На рис. 5б показано семейство кривых V-, соответствующих разным уровням активности процессов трат АТФ при неизменном уровне активности процесса синтеза АТФ. Соответственно, положение кривой V+ неизменно для всех рассматриваемых кривых V-.

Рассмотрим случай регулирования активности процесса синтеза АТФ (рис. 5а). Пусть процесс синтеза АТФ активирован. Этому соответствует верхняя кривая на рис.5а. Система имеет одну устойчивую стационарную точку 3. Допустим, что активирование постепенно снимается. Кривая V+ переходит в положение под кривой V+исх Видно, что появляются ещё 2 стационарные точки, одна (точка 1) из которых, при низких значениях, устойчива, а вторая (точка 2) - не устойчива (дискриминационная). Дальнейшее смещение кривой V+ может быть обеспечено продолжающимся снятием активирования и включением ингибирования процесса синтеза АТФ. При смещении кривой V+ вниз, в сторону все более низких скоростей гликолиза, устойчивая точка 3 смещается в сторону низких значений nАТФ, а дискриминационная точка 2 в сторону высоких его значений, затем 2-я и 3-я точки сливаются, а при дальнейшем усилении ингибирования исчезают. В конечном итоге остается одна устойчивая точка 1 в области низких концентраций АТФ. Рассмотренная картина смены состояний обратима. Постепенное снятие ингибирования процесса синтеза АТФ и последующая его активация этого процесса, переводят систему из конечного состояния в начальное.

На рис. 5б рассмотрен другой случай регулирования энергетического метаболизма, когда процесс синтеза АТФ не регулируется, а процесс трат постепенно активируется. В исходном состоянии системы второй процесс подавлен, и кривая V-исх. занимает самое нижнее положение, а положение кривой V+ не меняется. Система имеет одну устойчивую стационарную точку. При постепенной активации процессов трат АТФ кривая V- смещается в сторону высоких скоростей расхода АТФ. При касании V- с кривой V+ появляется вторая точка 2 неустойчивая по условию (2). При дальнейшем смещении кривой V- появляется ещё одна точка - 1, которая устойчива по первому условию Ляпунова. При этом устойчивая точка 3 смещается в сторону низких значений nАТФ, а дискриминационная точка 2 в сторону высоких его значений. Затем 2-я и 3-я точки сливаются и при дальнейшем активировании процессов расхода АТФ исчезают. В конечном итоге остается одна устойчивая точка - 1 в области низких значений концентрации АТФ. Подобно предыдущему рассмотренному случаю, данная картина перехода обратима.